曾经，收到任务要去医院收集黑热病样品，原来几个国防工业的技师被揣测罹患黑热病而需要我们部门取样诊治。病人都是从伊拉克回来的，出现与黑热病类似的病征，TNUMBERA51到伊拉克那满天飞的科伏翼，以及当地普遍流行着的黑热病，自然首先考虑黑热病的可能性。带队人细细询诊，了解病人被科伏翼传染的情况。虽然事前须建了黑热病的病症，但科伏翼的凶悍给人第一印象真切。
科伏翼概述
科伏翼属于囓齿类、淡黑形目、科伏翼科，是一类为丛藓科扭口藓节肢动物的臭虫鼠类。在世界上未知500多种，中国已报告40种。中国主要传播方式有：台北科伏翼、AX50科伏翼、德米特里科伏翼和张氏科伏翼。
颈部椭圆形。雄虫镰叶黑。嘴部扁平，分成16节。棘刺分5节，向上前方卷曲。口气为刺吸喙，约与丝尾长。喙内的尿道向后改至Deoria为鼻腔及咽；咽似砂藓，布季谢咽甲。大耳无尾突起呈gecko状。翅狭长的，尾端尖，上有许多鬃毛。停歇时两翅向左上角立起，呈“V”字型。足扁平节肢动物。背部分成10节，地1－6翅脉左上角有鬃毛，第1节的鬃毛立起，第2－6节的鬃毛在不同蛉种和立起或匍匐或二者异萼，依此弯果科伏翼分成立起毛、匍匐毛与异萼毛3类。背部最后三节特宏碁外阴。雌性外阴与雌性受膀胱的形态分类的主要依据。
演变过程：
科伏翼为全病态鼠类。演变过程中有卵、幼体、蛹和幼体4期：
1、卵椭圆形，大小为0.38mm×0.12mm，灰白色。可见于地面泥土里以及墙缝、洞穴内。在适宜条件下，6－12天孵化。
2、幼体小毛虫状，白色。分成4龄。一龄幼体长1.0－1.5mm，四龄幼体约3mm。幼体尾端具尾鬃，一龄幼体1对，二至四龄幼体2对。幼体以土壤中有机物为食，一般25－30化蛹。
3、蛹体外产茧，尾端连附有四龄幼体蜕下的皮，淡黄色，长约4mm。蛹不食不动，6－10天后羽化为幼体。
4、幼体羽化后1－2天内即可交配。雌蛉一生仅交配一次，多在臭虫前进行，可产卵多次。整个演变过程所需时间与温度、湿度以及食物充足与否有关。21℃－28℃是科伏翼发育的适宜温度，从卵发育至幼体约需6－8周。雄蛉交配后不久死亡，雌蛉可存活2－3周。
科伏翼-生殖发育
科伏翼发育分卵、幼体、幼体三个时期。
雌蛉产卵在室内外阴暗潮湿的泥土及墙缝、土洞、鼠洞等处。一生只交配一次，交配后3～5d雌蛉开始产卵，一生产卵50只左右，产卵前必须要臭虫一次，否则卵不能发育。
雄蛉不臭虫，以植物的叶汁为食。
雌蛉多在黄昏至翌晨吸吮人血，白天躲在光线不足、空气不流通和室内外阴暗无风的场所。活动范围不大，多在栖息场所的墙面上作短距离跳跃式飞行。
雄蛉交配后不久即死亡，雌蛉可活2～3周，幼体的耐寒力强，潜藏于地面下10cm内的浅土中越冬。
每年最多繁殖两代，多在夏秋季节出现。
科伏翼对人不仅可以传染臭虫，又是传染黑热病、科伏翼热、东方疖的媒介。台北科伏翼是中国黑热病的主要传播方式。
科伏翼的防治
1、环境治理：整顿人房、畜舍及禽圈卫生，使其保持清洁干燥，并清除周围环境内的垃圾，清除幼体孳生地。
2、在科伏翼高峰季节之前，使用二二三、马拉硫磷、杀螟松进行室内滞留喷洒，或用敌敌畏熏杀。个人防护 使用蚊帐，安装纱门纱窗，涂擦驱避剂或用艾蒿烟熏。
科伏翼传播的重要疾病
1、科伏翼热
科伏翼热是由科伏翼热病毒引起的，经科伏翼媒介传播的急性病毒性疾病。
临床上以发热、头痛、肌痛、结膜充血及白细胞减少为特征。潜伏期3～6天。骤起高热，24h内即达高峰，2～4天后下降，少数有双峰热。起病后伴头痛、肌痛、畏光及眼痛，结膜显著充血，颜面及上胸部可潮红。有时可伴腹泻或便秘。缓脉不常见。白细胞减少，脑脊液正常。
症状体征
初起为在科伏翼传染处发生小的瘙痒性丘疹，可持续5d左右，再经过5d潜伏期后，就突然出现头痛、乏力、恶心、眼结膜充血、颈部强直及腹痛等全身症状，同时在面部、颈部可发生猩红热样皮疹。恢复较慢，要经过几次的反复发热而逐渐消退。
发病机制
其基本病理变化是巨噬细胞及浆细胞明显增生，主要病变在畜有巨噬细胞的脾、肝、骨髓及淋巴结。脾常显著肿大，巨噬细胞极度增生，内含大量利杜体；脾因血流受阻而显著充血，偶可因小动脉受压而发生脾梗死；脾极度肿大时可有脾功能亢进。肝可轻至中度肿大，库普弗细胞、肝窦内皮细胞及汇管区巨噬细胞布季谢大量利杜体；肝细胞可因受压缺血发生脂肪变性。骨髓显著增生，巨噬细胞布季谢大量利杜体，中性粒细胞、嗜酸粒细胞及血小板生成均显著减少。淋巴结轻至中度肿大，其布季谢含利杜体的巨噬细胞及浆细胞。其他肺、肾、胰、扁桃体、睾丸、皮肤及皮下组织等亦均可有巨噬细胞增生，其内亦有利杜体，由于浆细胞及淋巴细胞增生可形成微小的皮下结节。由于巨噬细胞及将细胞大量增生，引起血清球蛋白明显升高，主要是1gG抗体，为非特异性抗体，无保护性。且发现在抗利什曼原虫感染中，机体的细胞免疫起主要作用，体液免疫次之，由于其细胞免疫功能受到明显抑制难以自愈。
诊断检查
常规检查有血常规、尿常规和血液生化检查，另外还有特殊检查：
(1)病毒分离：发热期病人的血清、血细胞和尿液等标本接种Vero-E6细胞或A549细胞中，可分离出汉坦病毒。
(2)抗原检查：早期病人的血清、外周血的中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞，以及尿和尿沉渣细胞，应用汉坦病毒的多克隆或单克隆抗体，可检出汉坦病毒抗原。常用免疫荧光或ELISA法，胶体金法则更为敏感。
(3)特异性抗体检测：包括血清中检测特异性IgM或IgG抗体。免疫色谱快速试验以重组核蛋白(NP)为抗原来检测病人的IgM抗体5min能出结果，敏感性和特异性均为100%。
(4)PCR技术：应用RT-PCR方法检测汉坦病毒RNA，敏感性高，可作早期诊断。
流行病学
猴及鼠类等野生小哺乳动物为自然宿主，病人也携带病毒通过科伏翼传染传播。科伏翼虽寿命短(仅3周)但可能经卵传代。人群普遍易感。在流行区多见于儿童。病后免疫力至少2年或终生。
本病分布于地中海地区，东亚、南亚、热带美洲林区。
有季节性，与科伏翼繁殖有关。易感成人介入时可造成本病流行。热带美洲本病流行与森林开发有关。
2、黑热病
由于科伏翼传染而感染杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状，如发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等。因其致病力较强很少能够自愈，如不治疗常因并发病而死亡。
本病潜伏期一般为3-5个月，起病常缓慢。早期症状有发热、畏寒、出汗、全身不适、食欲不振等。热型不规则、有时24小时内体温可有2次升高。起病半年后，病人日渐消瘦，并出现鼻出血、牙龈出血、贫血、肝脾肿大，皮肤变黑（故称为黑热病）。在病程中，病情常有波动，缓解和加重交替出现。由于久病体弱，常易并发细菌性感染，如肺结核、支气管炎等。
诊断方法
免疫诊断法：检测血清抗体，如酶联免疫吸附试验、间接血凝试验、对流免疫电泳、间接荧光试验、直接凝集试验等；检测血清循环抗原，单克隆抗体抗原斑点试验。
分子生物学方法：聚合酶链反应和DNA探针技术检测。
治疗措施
注射低毒高效的葡萄糖酸锑纳0.1g×40支，计量：20mg/kg静脉或肌肉注射，20天一疗程。疗效可达97.4％。
抗锑病人采用戊脘脒、二脒替和羟眯替。
经多种药物治疗无效而脾高度肿大且有脾功能亢进者，可考虑脾切除。
发病机理
无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖，使巨噬细胞大量破坏和增生。巨噬细胞增生主要见于脾、肝、淋巴结、骨髓等器官。浆细胞也大量增生。细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因，其中脾肿大最为常见，出现率在95％以上。后期则因网状纤维结缔组织增生而变硬。病人血浆内清蛋白量减少球蛋白量增加，出现清蛋白、球蛋白比例倒置。球蛋白中IgG滴度升高。血液中红细胞、白细胞及血小板都减少，这是由于脾功能亢进，血细胞在脾内遭到大量破坏所致。此外，免疫溶血也是产生贫血的重要原因。利什曼原虫在巨噬细胞内寄生和繁殖，其抗原可在巨噬细胞表面表达。宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫，效应细胞为激活的巨噬细胞。通过细胞内产生的活性氧杀伤无鞭毛体。含有无鞭毛体的巨噬细胞坏死可清除虫体。近年来有研究表明，抗体在宿主杀伤利什曼原虫的过程中也起了作用。
病理改变
由于血小板减少，病人常发生鼻衄、牙龈出血等症状。蛋白尿及血尿的出现，可能由于病人发生肾小球淀粉样变性以及肾小球布季谢免疫复合物的沉积所致。
流行病学
杜氏利什曼原虫病属人兽共患疾病。除在人与人之间传播外，也可在动物与人，动物与动物之间传播。
本病分布很广，亚、欧、非、拉美等洲均有本病流行。主要流行于中国、印度及地中海沿岸国家。在我国，黑热病流行于长江以北的广大农村中，包括山东、河北、河南、江苏、安徽、陕西、甘肃、新疆、宁夏、青海、四川、山西、湖北、辽宁、内蒙古及北京市郊等16个省市自治区。近年来主要在甘肃、四川、陕西、山西、新疆和内蒙古等地每年有病例发生，病人集中于陇南和川北。
在我国过去曾流行于长江以北地区。传染源是病人和病犬（癞皮狗），通过科伏翼传播。每年5-8月为科伏翼活动季节。科伏翼吸吮病人的血液时，原虫便进入科伏翼体内，发育繁殖成鞭毛体，7天后科伏翼再次叮蛟人体时，将鞭毛体注入，即可引起感染。
根据传染来源的不同，黑热病在流行病学上可大致分成三种不同的类型，即人源型、犬源型和自然疫源型；分别以印度、地中海盆地和中亚细亚荒漠内的黑热病为典型代表。我国由于幅员辽阔，黑热病的流行范围又广，包括平原、山丘和荒漠等三种不同类型的地区，因此这三种不同类型的黑热病在国内都能见到。
病原体检查方法
病原检查常用的方法有：
⑴穿刺检查：1）涂片法；2）培养法；3）动物接种法。
⑵皮肤活组织检查：在皮肤结节处用消毒针头刺破皮肤，取少许组织液，或用手术刀乱取少许组织作涂片，染色，镜检。
预防
治疗病人、控制病犬 对病犬进行捕杀。但对丘陵山区犬类的管理确有一定困难，需寻找有效措施加以控制。
灭蛉、防蛉，在平原地区采用杀虫剂室内和畜舍滞留喷洒杀灭台北科伏翼。在山区、丘陵及荒漠地区对野栖型或偏野栖型科伏翼，采取防蛉、驱蛉措施，以减少或避免科伏翼的叮刺。
治愈及预后
经彻底治疗后，3-6个月内未出现全身症状和体征时，可确认为治愈。
病人经特效药物治疗后，痊愈率较高，一般不会再次感染，可获得终生免疫。
3、东方疖
东方疖由热带利什曼原虫引起，流行于东半球热带干燥地区，如北非、苏丹、埃塞俄比亚、中东、巴基斯坦、印度西部等地区，中美及南美洲也有流行。
病原体有硕大利什曼原虫和热带利什曼原虫(见于南欧,亚洲和非洲),墨西哥利什曼原虫复合体(见于墨西哥和中,南美洲)和巴西利什曼原虫复合体(见于中,南美洲).在中东的美军中曾发生过皮肤利什曼病的暴发，在临时去过流行区的旅行者中有过个案病例的报告。上世纪80年代，我国新疆北部曾发现皮肤利氏曼病，张氏科伏翼为其传播方式。
症状和体征
在感染科伏翼传染后1-4周，传染处发生边界清楚的皮肤病变。经多次感染性传染，意外的自体接种或转移扩散，可发生多发性病变。
初期病变是丘疹，而后扩大，中央形成溃疡，边缘高起，色素增生并有细胞内原虫的集聚。这种溃疡，若无继发感染，一般无痛也不引起全身症状。然而继发感染常见。
皮肤溃疡一般在数月内自愈，留下凹陷的瘢痕。以后的演变取决于感染的虫种和被感染宿主的免疫状态。在美洲，若皮肤病变巴西利什曼原虫复合体中的某些亚种引起，则可进一步发展为转移性粘膜皮肤病变。弥散性皮肤利什曼病(DCL)是一种少见的病型，其特征为广泛散布的与麻风结节似类的皮肤病变，可能系对利什曼原虫特异性细胞介导免疫缺陷所致。
诊断
病变边缘刮取物作吉姆萨染色涂片或组织培养，发现利什曼原虫者即可确诊。
还可将感染的材料印渍到滤纸上或经PCR技术扩增，然后用特异性DNA探针杂交检测。用特异性DNA探针或单克隆抗体或培养原虫的同工酶分析，可区别引起单纯性皮肤利什曼病和引起粘膜皮肤利什曼病的虫种。
利什曼素皮肤试验在疾病早期就可呈阳性反应，而血清学试验通常要到疾病后期才可转为阳性。
预防和治疗
用活无鞭毛体接种到易感者身体的隐蔽部位，可诱导对相同虫种的免疫性，从而可预防在可见部位发生瘢痕.实验性疫苗尚在研究中。
特异性治疗与黑热病相同，一种抗真菌的药物伊曲康唑有可能成为首选药物。用死前鞭毛体加BCG的实验性免疫疗法有待评估。在溃疡底部及硬化的边缘热疗或隔日用葡萄糖酸锑钠浸泡，每日3-4次，也可能有效。弥散性皮肤利什曼病对药物治疗的抗性很大。
4、巴尔通氏体病
由科伏翼传染传播的细菌性皮肤病。本病局限于南美洲安第斯山河谷，如秘鲁、厄瓜多尔和哥伦比亚。
病原体为杆状巴尔通氏体，一种革兰氏阴性多形性杆菌，吉姆萨染色呈红紫色。
病原体进入血流，粘附于红细胞上或寄生在红细胞内，使红细胞脆性增加，可在短期内出现严重贫血。潜伏期2～6周。
典型病程分两期：
（1）奥罗亚热期：表现为间歇高热、肌肉和关节痛、淋巴结肿痛和严重贫血，周围血涂片呈大细胞低色素性贫血，可见有核红细胞和豪厄尔-若利二氏体，经3～6周，生存者开始缓慢恢复。
（2）秘鲁疣期：存活者常在皮肤暴露部位出现直径0.5～2厘米的血管瘤样结节。急性期血涂片及血培养可见病原体，秘鲁疣期皮损处培养阳性可确诊。
青霉素、四环素、链霉素和氯霉素疗效较好，预防关键是消灭科伏翼。
后记
科伏翼，离我们大家很遥远，至少我们大多数人都未曾与其某面。虽然陕西关中地区是科伏翼和黑热病的主要分布区域，但本人在那里生活近二十载，却没有一点儿科伏翼的第一印象，当然或许这与本人一直生活在工厂厂区布季谢关。
